細胞：啊我又鼠了，我又有新鼠法了——細胞浮亡 Floatptosis
2025-12-11 16:45:50
來源/作者：普拉特澤-生物醫(yī)學整體課題外包平臺
凋亡、焦亡、鐵死亡銅死亡氨死亡硫死亡——細胞的花式死法真的很多，但還可以更多。
就在前段時間，山東大學的團隊在Cell Discovery上發(fā)了一篇文章，人類又雙叒叕發(fā)現(xiàn)了一個細胞的新死法：Floatptosis，中文或可暫時叫“浮亡”。(普拉特澤生物為大家提供流式檢測實驗外包)
它不是凋亡，也不是焦亡，而是一種由細菌誘導的、前所未見的程序性細胞死亡方式，展示出致病菌逃逸宿主免疫系統(tǒng)的冰山一角。下面我們來速通一下論文。
當巨噬細胞感染了一種突變菌（BCV,Bergeyella cardiumVariant）后，細胞不會立刻裂開或固縮，而是發(fā)生一種獨特變化：細胞質里的溶酶體與內(nèi)體冒出大量空泡，像吹泡泡一樣，越鼓越大。
隨著空泡融合在一起，細胞逐漸變圓、膨脹，最后脫離培養(yǎng)皿漂起來，逝者如斯夫——Floatptosis 的名字正是由此而來：Fused LysosOme-Associated Termination（融合溶酶體相關終止），從中取“Float”（漂浮） + “-ptosis”（細胞死亡）。
2 怎么發(fā)現(xiàn)的？
這個團隊在一名感染性心內(nèi)膜炎患者身上分離出一種比較新的病原菌株（Bergeyella cardium），新到暫時沒有標準中文名。
研究團隊又發(fā)現(xiàn)在臨床患者的口腔中經(jīng)常能檢出這個菌（BC）的序列，還發(fā)現(xiàn)了一個突變株（BCV），它的菌落形態(tài)變得平滑，跟粗糙的野生型大相徑庭，耐藥性、致病力更強。
于是團隊就用它處理巨噬細胞，來研究致病機制。
然后，團隊注意到：BCV會在感染后6小時左右開始引發(fā)細胞質空泡化，在感染后10小時細胞質空泡已經(jīng)非常明顯，感染后20小時后細胞被單個大液泡占滿。也就是我們一開始看到的現(xiàn)象。
細胞中出現(xiàn)空泡，有可能是自噬的一個體現(xiàn)。團隊也通過染色發(fā)現(xiàn)了標志物LAMP1和Rab7。
細胞空泡化然后死亡，也不算非常新鮮的新聞。
但是，通過與另一種類似的會有空泡化表現(xiàn)的細胞死亡方式methuosis相比，發(fā)現(xiàn)能誘導methuosis的MOMIPP在BCV感染過的巨噬細胞中，并不會誘導真正的細胞死亡。
所以這次發(fā)現(xiàn)的是一種獨特的、新的途徑。
通過研究是否存在其它細胞死亡方式的標志物，團隊發(fā)現(xiàn)BCV感染誘導了兩種獨立的細胞死亡途徑：一種表現(xiàn)為細胞質空泡化，另一種是凋亡樣細胞死亡。
通過進行全基因組轉錄分析，進一步發(fā)現(xiàn)了SLC9A9這個關鍵基因，通過促進空泡融合發(fā)揮調控作用。如果抑制SLC9A9表達，或用鈉離子通道抑制劑阿米洛利處理，都可以抑制浮死亡的進程。
而源自BCV的細菌外膜囊泡（OMV）和β-桶狀蛋白也能誘導細胞質空泡化的形成。
在搞清楚整套分子機制后，團隊還發(fā)現(xiàn)BCV具有胞內(nèi)繁殖的能力。
不要忘了這是從一個強力致病菌上發(fā)現(xiàn)的，這就提示我們這個機制可能是解開細菌病原體如何調控宿主細胞死亡、逃逸宿主免疫并建立持續(xù)性感染這一謎題的鑰匙。
所以一句話總結：
Floatptosis是一種由致病菌誘導，會導致胞內(nèi)空泡化的新型細胞死亡方式。
使我們得以管中窺豹，看見致病菌逃逸宿主免疫機制的多端詭計的冰山一角，也許能夠啟發(fā)抗感染策略的新思路。
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